ジスキネジア（dyskinesia）は、神経学的症候の一つであり、本人の意思とは無関係に生じる不随意運動の総称です。「dys-（異常）」＋「kinesia（運動）」を語源とし、運動障害・運動異常を意味します。臨床では、抗精神病薬やレボドパなどの長期使用に伴って出現する薬物誘発性の不随意運動として頻繁に言及されます。
参考）ジスキネジア - Wikipedia
病態生理としては、ドーパミン受容体遮断薬（DRBA）の長期曝露により、基底核におけるドーパミン受容体の感受性が変化（受容体過敏化）し、結果として不随意運動が発現すると考えられています。また、パーキンソン病治療におけるレボドパ誘発性ジスキネジアでは、ドーパミン濃度の日内変動が関与し、線条体のシナプス可塑性変化が背景にあるとされます。
四肢・体幹では、ピアノを弾くような手指の細かな運動、骨盤の前後動（ダックウォーク様歩行）、体幹の揺れ、頸部の捻転などがみられることがあります。これらの運動は反復的・常同的であり、患者の意図とは無関係に出現し、会話・摂食・歩行などの日常生活動作に支障をきたすことがあります。
参考）https://www.pmda.go.jp/files/000245263.pdf
臨床的特徴として、症状は薬剤の減量・中止直後に増悪したり、ストレス・疲労で悪化したりする傾向があります。また、患者自身が自覚しにくい場合もあり、医療従事者や家族による客観的な観察・記録が早期発見に不可欠です。
ジスキネジアの主要原因薬剤は、ドーパミンD2受容体遮断作用を持つ薬剤です。代表的なものとして、定型・非定型を問わず抗精神病薬（ハロペリドール、リスペリドン、オランザピンなど）、制吐薬（メトクロプラミド、ドンペリドンなど）が挙げられます。
パーキンソン病治療では、レボドパ製剤の長期使用がレボドパ誘発性ジスキネジアの主因となります。特に高用量・長期投与、若年発症パーキンソン病患者でリスクが高まることが知られています。
遅発性ジスキネジアのリスク因子には、以下の要素が含まれます。
参考）https://litfl.com/tardive-dyskinesia/
これらのリスクを踏まえ、薬剤選択・用量設定・経過観察を慎重に行うことが予防の鍵となります。
遅発性ジスキネジアの診断には、以下の要件が一般的に用いられます。
| 項目 | 基準・内容 | 備考 |
|---|---|---|
| 薬剤曝露 | ドーパミン受容体遮断薬の累積3か月以上（高齢者は1か月以上） | 抗精神病薬・制吐薬など |
| 症状持続 | 薬剤中止・減量後も1か月以上不随意運動が持続 | DSM-5診断要件 |
| 運動様式 | 反復的・常同的な顔面・口舌・四肢・体幹の運動 | 舞踏様・アテトーゼ様など |
| 除外疾患 | パーキンソン病・ハンチントン病・ウイルソン病など | 画像・血液検査で鑑別 |
鑑別診断としては、パーキンソン病のレボドパ誘発性ジスキネジア、急性ジストニア、アカシジア、本態性振戦、ハンチントン病、ウイルソン病などが挙げられます。特に、薬剤開始後数日以内に出現する急性ジストニアや、内服後数時間で生じるアカシジアとは、発症時期・運動様式で区別が必要です。
参考）ジスキネジアとは？原因別にみる評価と対応
評価尺度としては、AIMS（Abnormal Involuntary Movement Scale）が広く用いられ、顔面・四肢・体幹の各領域の運動を0～4点で評価し、総点で重症度を判定します。
ジスキネジアの治療は、原因薬剤の調整が第一歩です。抗精神病薬が原因の場合は、可能であれば減量・中止、またはD2遮断作用の弱い非定型抗精神病薬（クロザピンなど）への変更を検討します。レボドパ誘発性では、1回用量の分割・徐放製剤の併用・ドーパミンアゴニストの追加などが考慮されます。
薬物療法として、VMAT2阻害薬（ベナジン、デウトラベナジン）が米国FDA承認を得ており、遅発性ジスキネジアに対し有効性が示されています。日本でも一部薬剤が使用可能となりつつあり、専門医との連携が推奨されます。
その他の対症療法として、クロナゼパム（ベンゾジアゼピン系）、ビタミンB6、アマンタジンなどが試みられることがありますが、エビデンスは限定的です。重度の局所症状にはボツリヌス毒素注射が有効な場合があります。
参考）Tardive Dyskinesia (TD): What …
予防的対応としては、DRBAの適正使用（最小有効量・最短期間）、定期的なAIMS評価、患者・家族への症状説明と早期報告の徹底が重要です。また、多職種（医師・薬剤師・看護師・リハビリ職）での共有と経過記録が、重症化予防に寄与します。
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